Явление 7 недоросль: Недоросль – краткое содержание

Содержание

Крылатые фразы из комедии «Недоросль» Д. И. Фонвизина

Комедия «Недоросль» Дениса Ивановича Фонвизина

(1745 — 1792)

получила огромную популярность у публики и читателей не только благодаря мастерски поставленной общественно-политической проблематике екатерининской эпохи, но и из-за ярких образов персонажей и метких фраз вложенных в их уста. Редкое произведение может похвастаться таким количеством фраз ставшими крылатыми, и не утративших свою актуальность спустя почти 250 лет.

Не хочу учиться, хочу жениться.
— Митрофан. Действие 3, явление 7. Подробнее.

Золотой болван — все болван.
— Стародум. Действие 3, явление 2.

Вот злонравия достойные плоды.
— Стародум. Действие 5, явление 8.

Сон в руку.
— Простаков о сбывшемся сне Митрофана. Действие 1, явление 9.

Всякая вина виновата.
— Скотинин. Действие 1, явление 4.

Собака лает, ветер носит.
— Цыфиркин. действие 3, явление 7.

Без знатных дел знатное состояние ничто .
— Стародум. Действие 4, явление 2.

Начинаются чины — перестает искренность.
— Стародум. Действие 3, явление 1.

Что ты, дядюшка, белены объелся?
— Митрофан в ответ на упреки дяди. Действие 2, явление 4.

По добру, по здорову.
— Скотинин. Действие 5, явление 4.

Для прихотей одного человека всей Сибири мало.
— Стародум. Действие 3, явление 2.

Без вины виноват.
— Простаков. Действие 5, явление 3.

Счастлив ли тот, кому нечего желать.
— Стародум. Действие 4, явление 2.

Видали виды.
— Простаков. Действие 1, явление 8.

Дал мне Бог ученичка, боярского сынка.
— Цыфиркин. Действие 3, явление 6.

Весёлым пирком, да за свадебку.

— Скотинин. Действие 3, явление 5.

Наличные деньги — не наличные достоинства
— Стародум. Действие 3, явление 2.

В большом свете водятся премелкие души.
— Стародум. Действие 3, явление 1

Поминай как звали.
— Митрофан. Действие 2, явление 6

Концы в воду.
— Скотинин. Действие 2, явление 5.

Где гнев, тут и милость.
— Г-жа Простакова. Действие 4, явление 9.

На своё счастье грех пенять.
— Скотинин. Действие 2, явление 3.

Кому смех, а мне и полсмеха нет.
— Скотинин. Действие 3, явление 3.

Суженого конём не объедешь
— Скотинин. Действие 3, явление 3.

Слыхано ли, чтоб сука щенят своих выдавала?
— Г-жа Простакова. Действие 3, явление 5.

Маменькин сынок
— Скотинин о Митрофане. Действие 1, явление 4.

Без складу по складам, без толку по толкам.
— Кутейкин. Действие 3, явление 6.

Ученье — вздор.
— Скотинин. Действие 4, явление 8.

Ах я, собачья дочь! Что я наделала!
— Г-жа Простакова. Действие 5, явление 3.

Нашёл деньги, ни с кем не делись.
— Г-жа Простакова. Действие 3, явление 7.

Все цитаты из комедии «Недоросль»

сочинение по литературе на Сочиняшка.Ру

Драматург Денис Фонвизин был проницателен и видел, что крепостное право разрушает не только жизни крестьян, но и уродует души помещиков. Крепостные становятся невольными рабами, безмолвными и бессильными, а крепостники – деспотами. Получив неограниченную власть, немногие могли совладать со своими страстями. Так случилось и с героями комедии

«Недоросль»: госпожой Простаковой и ее братом Скотининым. Они владели деревнями, обирали крестьян до нитки. Смешным и одновременно ужасным выглядит диалог брата и сестры о том, как нужно взимать поборы с крепостных.

Скотинин в этом преуспел больше и хвалится, что сдерет «со своих же крестьян, так и концы в воду». Простакова жалуется ему, что с тех пор, как все отобрали у крестьян, больше ничего не могут у них забрать.

Автор был приверженцем идей Просвещения и верил, что за пороки люди получат наказание. И часто это наказание таится в плодах их же поступков. Именно так и случилось в последнем явлении комедии «Недоросль».

Здесь участвуют госпожа Простакова, Митрофанушка, Стародум, Правдин, Софья, Милон, Еремеевна. Стародум обращается к Правдину с просьбой пожелать счастья Софье и Милону пред их отъездом. Госпожа Простакова в это же время бросается к Митрофану, но тот ее отталкивает и говорит: «Да отвяжись, матушка, как навязалась…» После того, как Правдин отстранил госпожу Простакову от управления имением из-за ее жестокого обращения с крепостными и Софьей, она утратила свою власть. И Митрофан больше не нуждался в ней.

Так сын, которого героиня считала единственной отрадой, предал ее. Брат Скотинин быстро ретируется, оправдывая свою фамилию. Простакова теряет сознание, и на помощь к ней приходят Софья и Еремеевна – те, кого она раньше обижала. Вот что значит настоящая доброта. И Софья, и Стародум даже готовы простить Простакову, однако господин Правдин не преклонен в своей строгой справедливости. Но он так же укоряет Митрофана, говоря, что он поступает не честно по отношению к матери. Тот же реагирует презрительно, не понимая своего поступка. Правдин принимает решение забрать Митрофана на службу. Возможно, автор намекает читателю, что там смогут «исправить» воспитание недоросля. Митрофан и на это реагирует равнодушно. Последняя фраза звучит из уст Стародума, как из уст самого автора: «Вот злонравия достойные плоды!»

Финал комедии выглядит гротескным: одновременно смешным и ужасным. Героиня олицетворяет собой странную смесь наглости и растерянности, грубости и подобострастия – все это выглядит так жалко, что Софья и Стародум больше не злятся на нее.

Простакова стала заложницей своих страстей, всегда думая, что она имеет право на все. И когда Правдин справедливо наказывает героиню, она не знает, как теперь смотреть людям в глаза, ведь она с ними плохо обошлась.

Поражение Простаковой в комедии для автора – это будущее поражение их системы воспитания и образа жизни помещиков.

Понравилось сочинение? А вот еще:

Как название комедии Фонвизина «Недоросль» связано с ее проблематикой?

Почему комедию Фонвизина «Недоросль» называют «комедией воспитания»?

Какой смысл вкладывает автор в понятие «злонравные невежды»? (по комедии Фонвизина «Недоросль»)

Каковы цели и средства сатиры в комедии Фонвизина «Недоросль»?

Синдром Рассела-Сильвера: MedlinePlus Genetics

Описание

Синдром Рассела-Сильвера — это нарушение роста, характеризующееся медленным ростом до и после рождения. Младенцы с этим заболеванием имеют низкий вес при рождении и часто не растут и не набирают вес с ожидаемой скоростью (отставание в развитии). Однако рост головы нормальный, поэтому голова может казаться необычно большой по сравнению с остальным телом. Больные дети худые и имеют плохой аппетит, а у некоторых из-за трудностей с кормлением возникают повторяющиеся эпизоды низкого уровня сахара в крови (гипогликемия). Взрослые с синдромом Рассела-Сильвера невысокие; средний рост пораженных мужчин составляет около 151 сантиметра (4 фута 11 дюймов), а средний рост пораженных женщин составляет около 140 сантиметров (4 фута 7 дюймов).

Многие дети с синдромом Рассела-Сильвера имеют маленькое треугольное лицо с характерными чертами лица, включая выступающий лоб, узкий подбородок, небольшую челюсть и опущенные уголки рта. Другие признаки этого расстройства могут включать необычное искривление пятого пальца (клинодактилия), асимметричный или неравномерный рост некоторых частей тела и аномалии пищеварительной системы. Синдром Рассела-Сильвера также связан с повышенным риском задержки развития, проблем с речью и языком, а также нарушениями обучаемости.

Частота

Точная частота синдрома Рассела-Сильвера неизвестна. Мировые оценки варьируются от 1 на 30 000 до 1 на 100 000 человек.

Причины

Генетические причины синдрома Рассела-Сильвера сложны. Расстройство часто является результатом аномальной регуляции определенных генов, которые контролируют рост. Исследования были сосредоточены на генах, расположенных в определенных областях хромосомы 7 и хромосомы 11.

В норме люди наследуют одну копию каждой хромосомы от матери и одну копию от отца. Для большинства генов обе копии экспрессируются или «включаются» в клетках. Однако для некоторых генов экспрессируется только копия, унаследованная от отца человека (отцовская копия). Для других генов экспрессируется только копия, унаследованная от матери человека (материнская копия). Эти специфичные для родителей различия в экспрессии генов вызваны явлением, называемым геномным импринтингом. И хромосома 7, и хромосома 11 содержат группы генов, которые обычно подвергаются геномному импринтингу; некоторые из этих генов активны только на материнской копии хромосомы, тогда как другие активны только на отцовской копии.

Аномалии, связанные с этими генами, по-видимому, ответственны за многие случаи синдрома Рассела-Сильвера.

Исследователи подозревают, что от 30 до 50 процентов всех случаев синдрома Рассела-Сильвера являются результатом изменений в процессе, называемом метилированием, на коротком (p) плече хромосомы 11 в положении 15 (11p15). Метилирование — это химическая реакция, при которой небольшие молекулы, называемые метильными группами, присоединяются к определенным сегментам ДНК. В генах, которые подвергаются геномному импринтингу, метилирование является одним из способов, с помощью которого родительский ген маркируется во время образования яйцеклеток и сперматозоидов. Синдром Рассела-Сильвера был связан с изменениями метилирования, затрагивающими h29 и генов IGF2 , которые расположены рядом друг с другом в 11p15. Считается, что эти гены участвуют в управлении нормальным ростом. Потеря метилирования нарушает регуляцию этих генов, что приводит к замедлению роста и другим характерным признакам этого заболевания.

Аномалии, затрагивающие гены на хромосоме 7, также могут вызывать синдром Рассела-Сильвера. В 7-10% случаев люди наследуют обе копии хромосомы 7 от матери, а не по одной копии от каждого родителя. Это явление называется материнской однородительской дисомией (УПД). Материнский UPD заставляет людей иметь две активные копии одних импринтированных генов и не иметь активных копий других. Дисбаланс некоторых активных отцовских и материнских генов на хромосоме 7 лежит в основе признаков и симптомов заболевания.

Примерно у 40 процентов людей с синдромом Рассела-Сильвера причина этого состояния неизвестна. Вероятно, определенную роль играют изменения, затрагивающие импринтированные гены на хромосомах, отличных от 7 и 11. Исследователи работают над выявлением дополнительных генетических изменений, лежащих в основе этого расстройства.

Наследственность

Большинство случаев синдрома Рассела-Сильвера носят спорадический характер, что означает, что они возникают у людей, у которых в анамнезе не было этого расстройства в семье.

В редких случаях синдром Рассела-Сильвера может передаваться по наследству. В некоторых затронутых семьях это состояние имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Аутосомно-доминантное наследование означает, что одной копии генетического изменения в каждой клетке достаточно, чтобы вызвать заболевание. В других семьях заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Аутосомно-рецессивный тип наследования означает, что в каждой клетке изменены обе копии гена. Каждый из родителей человека с аутосомно-рецессивным заболеванием несет по одной копии мутировавшего гена, но обычно у них нет признаков и симптомов заболевания.

Другие названия этого состояния

RSS
Карликовость Сильвера-Рассела
Синдром Сильвера-Рассела
SRS

Дополнительная информация и ресурсы

Информация о генетическом тестировании

Реестр генетического тестирования: синдром Рассела-Сильвера

Информационный центр генетических и редких заболеваний

Синдром Рассела-Сильвера

Ресурсы поддержки пациентов и защиты интересов

Информационный поиск по болезни
Национальная организация редких заболеваний (NORD)

Научные исследования от ClinicalTrials.

gov

ClinicalTrials.gov

Каталог генов и болезней от OMIM

СИНДРОМ СИЛЬВЕРА-РАССЕЛА 1

Научные статьи в PubMed

PubMed

Ссылки

Абу-Амеро С., Монк Д., Фрост Дж., Прис М., Станьер П., Мур Г.Э. Генетический Этиология синдрома Сильвера-Рассела. J Med Genet. 2008 апр;45(4):193-9. Epub 2007 21 декабря. Обзор. Цитата в PubMed
Эггерманн Т., Шпенглер С., Гогель М., Бегеманн М., Эльбрахт М. Эпигенетические и Генетическая диагностика синдрома Сильвера-Рассела. Эксперт Rev Mol Diagn. 2012 12 июня (5): 459-71. doi: 10.1586/erm.12.43. Обзор. Цитата в PubMed
Эггерманн Т. Синдром Рассела-Сильвера. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2010 15 августа; 154C(3):355-64. doi: 10.1002/ajmg.c.30274. Обзор. Цитата в PubMed
Жикель С., Россиньол С., Каброл С., Хуанг М., Стеуноу В., Барбу В., Дантон Ф. , Тибо Н., Ле Меррер М., Бурглен Л., Бертран А. М., Нетчин И., Ле Бук Ю. Эпимутация области центра теломерного импринтинга на хромосоме 11p15 у Синдром Сильвера-Рассела. Нат Жене. 2005 г., сен; 37 (9): 1003–1007. Epub 2005 7 августа. Цитата в PubMed
Saal HM, Harbison MD, Netchine I. Синдром Сильвера-Рассела. 2 ноября 2002 г. [обновлено 2019 21 октября]. Пришли: Адам MP, Everman DB, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Грипп К.В., Амемия А., редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): университет Вашингтон, Сиэтл; 1993-2022. Доступна с http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1324/ Цитата в PubMed
Уэйклинг Э.Л., Бриуде Ф., Локуло-Содипе О., О’Коннелл С.М., Салем Дж., Блик Дж., Кантон А.П., Хшановска К.Х., Дэвис Дж.Х., Диас Р.П., Дюберн Б., Эльбрахт М., Джабикани Э., Гримберг А., Гронсков К., Хоккен-Колега А.С., Хорхе А.А., Кагами М., Лингларт А., Maghnie M, Mohnike K, Monk D, Moore GE, Murray PG, Ogata T, Petit IO, Russo S, Саид Э. , Тумба М., Тюмер З., Биндер Г., Эггерманн Т., Харбисон М.Д., Темпл И.К., Маккей DJ, Нетчин И. Диагностика и лечение синдрома Сильвера-Рассела: первый Заявление о международном консенсусе. Нат Рев Эндокринол. 2017 Февраль;13(2):105-124. doi: 10.1038/nrendo.2016.138. Epub 2016 Sep 2. Цитирование на PubMed
Уэйклинг ЭЛ. Синдром Сильвера-Рассела. Арч Дис Чайлд. 2011 декабрь; 96 (12): 1156-61. doi: 10.1136/adc.2010.1
. Epub 2011 Feb 24. Обзор. Цитата в PubMed

Синдром Робертса — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Синдром Робертса

NORD выражает благодарность Уте Франке, доктору медицинских наук, факультет генетики Медицинской школы Стэнфордского университета, за помощь в подготовке этого отчета.

Синонимы синдрома Робертса

hypomelia-hypotrichosis-facial hemangioma syndrome
pseudothalidomide syndrome
SC syndrome

Subdivisions of Roberts Syndrome

phocomelia

Signs & Symptoms

Causes

Roberts syndrome is caused by disruptions or changes of the ESCO2 (установление слипчивости 1 гомолог 2) ген, расположенный на коротком плече (р) хромосомы 8 (8p21. 1). Хромосомы, присутствующие в ядре клеток человека, несут генетическую информацию для каждого человека. Пары хромосом человека нумеруются от 1 до 22, и дополнительно 23-я пара половых хромосом, включающая одну Х- и одну Y-хромосому у мужчин и две Х-хромосомы у женщин. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество областей, полос и подполос, которые пронумерованы. Например, «хромосома 8p21.1» относится к области 2, полосе 1, подполосе 1 на коротком плече хромосомы 8. Пронумерованные полосы указывают расположение тысяч генов, присутствующих на каждой хромосоме.

Существуют определенные сложные хромосомные аномалии, которые являются отличительными признаками синдрома Робертса. У большинства пораженных людей наблюдается преждевременное разделение центромер различных хромосом, особенно хромосом 1, 9 и 16, явление, которое часто называют «пыхтением». Центромера – это центр хромосомы, расположенный между длинным и коротким плечами хромосомы. Характерная аномалия «набухания» проявляется при митозе, процессе, при котором клетка делится, в конечном итоге образуя две клетки, идентичные исходным.

Синдром Робертса наследуется по аутосомно-рецессивному типу в большинстве семей. Генетические заболевания этого типа определяются двумя аномальными генами, полученными от отца и от матери.

Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует аномальный ген от каждого родителя. Если человек получает один нормальный ген и один аномальный ген болезни, он будет носителем болезни, но обычно не будет проявлять симптомов. Риск для двух родителей-носителей передать аномальный ген и, следовательно, родить больного ребенка составляет 25% при каждой беременности. Риск рождения ребенка-носителя, как и у родителей, составляет 50% при каждой беременности. Вероятность того, что ребенок получит нормальные гены от обоих родителей, составляет 25%. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Также возможно, что новая мутация в аутосомно-доминантном гене может быть причиной синдрома Робертса в некоторых семьях. Доминантные генетические нарушения возникают, когда для возникновения определенного заболевания необходима только одна копия аномального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или может быть результатом мутации (изменения) гена у больного человека. Риск передачи аномального гена от больного родителя потомству составляет 50% для каждой беременности. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Пораженные группы населения

Синдром Робертса поражает мужчин и женщин в равной степени. Частота синдрома Робертса неизвестна.

Диагностика

Диагноз синдрома Робертса предполагается на основании тщательного клинического обследования, подробного анамнеза пациента и выявления характерных отклонений. Диагноз может быть подтвержден хромосомным анализом, который выявляет характерное преждевременное разделение центромер (набухание) на различных хромосомах. Отсутствие вздутия живота не исключает диагноз, так как сообщалось об его отсутствии в некоторых клинически диагностированных случаях.

У некоторых детей диагноз синдрома Робертса можно заподозрить до рождения (пренатально) на основании специализированных тестов, таких как амниоцентез, биопсия ворсин хориона (CVS) или ультразвуковое исследование. Во время амниоцентеза образец жидкости, окружающей развивающийся плод, берется и анализируется, в то время как CVS включает удаление образцов ткани из части плаценты. Хромосомные исследования, проведенные на таких образцах жидкости или ткани, могут выявить преждевременное разделение центромер (набухание) в мейотических клетках. Во время УЗИ плода отраженные звуковые волны создают изображение развивающегося плода, потенциально выявляя определенные аномалии развития, наводящие на мысль о синдроме Робертса (например, аномалии конечностей).

Диагноз синдрома Робертса подтверждается молекулярным тестированием на мутаций гена ESCO2 . Наличие мутаций в этом гене строго коррелирует с феноменом набухания центромер.

Стандартная терапия

Лечение

Лечение синдрома Робертса направлено на устранение конкретных симптомов, проявляющихся у каждого человека. Лечение может потребовать скоординированных усилий группы специалистов. Педиатрам, хирургам, кардиологам, неврологам, офтальмологам и другим специалистам в области здравоохранения может потребоваться систематическое и всестороннее планирование лечения больного ребенка.

Людям с синдромом Робертса может помочь хирургическое вмешательство по поводу дефектов лица и конечностей. Протезы также могут уменьшить проблемы, связанные с отсутствием конечностей.

Генетическое консультирование рекомендуется больным людям и их семьям. Другое лечение является симптоматическим и поддерживающим.

Investigational Therapies

Информация о текущих клинических испытаниях размещена в Интернете на сайте www.clinicaltrials.gov. Все исследования, финансируемые правительством США, а некоторые из них поддерживаются частным сектором, публикуются на этом правительственном веб-сайте.

Для получения информации о клинических испытаниях, проводимых в Клиническом центре NIH в Бетесде, штат Мэриленд, обращайтесь в отдел набора пациентов NIH:

Бесплатный звонок: (800) 411-1222
TTY: (866) 411-1010
Электронная почта: [email защищено]

Некоторые текущие клинические испытания также размещены на следующей странице веб-сайта NORD:
https://rarediseases. org/for-patients-and-families/information-resources/news-patient-recruitment/ информация о клинических испытаниях, спонсируемых частными источниками, контакт:
www.centerwatch.com

Для получения информации о клинических испытаниях, проведенных в Европе, обращайтесь:
https://www.clinicaltrialsregister.eu/

Справочные материалы

УЧЕБНИКИ
Gordillo M, Vega H, Jabs EW. ESCO2 и синдром Робертса. В: Эпштейн С.Дж., Эриксон Р.П., Уиншоу-Борис А., ред. Врожденные ошибки развития. 2-е изд., глава 111. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2008:1011-9.

Мандал АК. Псевдоталидомидный синдром Робертса. В: Руководство NORD по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 244-5.

Buyse ML., изд. Энциклопедия врожденных дефектов. Довер, Массачусетс: Научные публикации Блэквелла; Для: Центр информационных услуг по врожденным дефектам Inc; 1990.

Джонс К.Л., изд. Распознаваемые закономерности человеческого уродства Смита. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co: 1997: 298.

Gorlin RJ, et al., ред. Синдромы головы и шеи, 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 1990: 735-8.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Vega H, Trainer AH, Gordillo M, et al. Фенотипическая изменчивость в 49случаи мутаций ESCO2, включая новый миссенс и делецию кодона в домене ацетилтрансферазы, коррелируют с экспрессией ESCO2 и устанавливают клинические критерии синдрома Робертса. J Med Genet. 2010;1:30-7.

Schule B, Oviedo A, Johnston K, Pai S, Francke U. Инактивирующие мутации в ESCO2 вызывают SC Phocomelia и синдром Робертса: корреляция между фенотипом и генотипом отсутствует. Am J Med Genet. 2005; 117-28.

Кранц И.Д., МакКаллум Дж., ДеСципио С., Каур М., Гиллис Л.А., Ягер Д., Юкофски Л., Вассерман Н., Боттани А., Моррис К.А., Новачик М.Дж., Ториелло Х., Бамшад М.Дж., Кэри Д.С., Раппапорт Э., Каваучи С., Ландер А.Д., Калоф А.Л., Ли Х.Х., Девото М., Джексон Л.Г. Синдром Корнелии де Ланге вызывается мутациями в NIPBL, человеческом гомологе Drosophila melanogaster Nipped-B. Нат Жене. 2004 г., июнь; 36 (6): 631-5.

Хван К. и др. Синдром Робертса, нормальное деление клеток и нормальный интеллект. J Черепно-лицевой хирург. 2002;13:390-4.

Махешвари А. и др. Синдром фокомелии Робертса-СК. Индийский J Педиатр. 2001;68:557-9.

McDaniel LD, et al. Новый анализ синдрома Робертса относит вариабельные фенотипы к одной группе комплементации. Am J Med Genet. 2000;93:223-9.

Камлибель Т. и др. Фокомелия Roberts SC с изолированной расщелиной неба, тромбоцитопенией и эозинофилией. Жене Каунс. 1999;10:157-61.

Петриковский Б.М. и др. Пренатальная диагностика псевдоталидомидного синдрома при последовательных беременностях кровнородственной пары. УЗИ Акушерство Гинекол. 1997; 10:425-8.

Конколино Д. и др. Легкая форма синдрома фокомелии Робертса/СК с асимметричным сокращением верхних конечностей. Клин Жене. 1996;49:274-6.

Van den Berg DJ, Francke U. Синдром Робертса: обзор 100 случаев и новая система оценки тяжести. Am J Med Genet. 1993; 15:1104-23.

Van den Berg DJ, Francke U. Чувствительность клеток синдрома Робертса к гамма-излучению, митомицину С и ингибиторам синтеза белка. Сомат Клетка Мол Генет. 1993;19:377-92.

Holden KR, Jabs EW, Sponseller PD. Синдром Робертса/псевдоталидомида и нормальный интеллект: подходы к диагностике и лечению. Dev Med Child Neurol. 1992; 34:534–539.

Шерер Д.М. и др. Пренатальные сонографические особенности и ведение плода с синдромом фокомелии Робертса-СК (синдром псевдоталидомида) и гипоплазией легких. Ам Дж. Перинатол. 1991;8:259-62.

Кеппен Л.Д. и др. Синдром Робертса с нормальным делением клеток. Am J Med Genet. 1991;38:21-4.

Romke C, et al. Синдром Робертса и фокомелия SC. Единая генетическая единица. Клин Жене. 1987; 31:170-7.

ИНТЕРНЕТ
МакКьюсик В.А., изд. Онлайн менделевское наследование у человека (OMIM). Балтимор. Доктор медицины: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 268300; Последнее обновление: 15.11.2017. Доступно на http://omim. org/entry/268300 По состоянию на 17 апреля 2018 г.

McKusick VA, ed. Онлайн менделевское наследование у человека (OMIM). Балтимор. Доктор медицины: Университет Джона Хопкинса; Запись №:269000; Последнее обновление: 12.04.2016. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/269000 По состоянию на 17 апреля 2018 г.

Gordillo M, Vega H, Jabs EW. Синдром Робертса. 18 апреля 2006 г. [Обновлено 14 ноября 2013 г.]. В: Адам М.П., Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2018 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1153/
По состоянию на 17 апреля 2018 г.

Годы публикации

1989, 1990, 1992, 1995, 1997, 2004, 2006, 2009, 2012, 2015, 2018

Информация в базе данных редких заболеваний NORD предназначена только для образовательных целей и не предназначена для замены рекомендаций врача или другого квалифицированного медицинского работника.

Содержание веб-сайта и баз данных Национальной организации редких заболеваний (NORD) защищено авторским правом и не может быть воспроизведено, скопировано, загружено или распространено каким-либо образом в коммерческих или общественных целях без предварительного письменного разрешения и одобрения.