Тбз глинка: Официальный сайт ОАО «Торфопредприятие Глинка»

Официальный сайт ОАО «Торфопредприятие Глинка»

 

ОАО «Торфопредприятие Глинка» расположено в Республике Беларусь, Брестской области, Столинском районе.

Первое упоминание о создании торфозавода «Глинка» на территории  Глинковского сельского Совета в исторической справке имеется в  1941 году, но свою полную деятельность, как самостоятельная единица, начал с января 1948 года в составе  отдела топливной  промышленности Пинского областного Совета  трудящихся решением за № 638 от 12 ноября 1947 года. В то время основной продукцией  производства была нарезка  кускового  торфа (багера). Основной задачей было  обеспечение  местных электростанций топливом. 

В 1952 году по проекту  института «Белторфпроект» строится производственная база в ныне существующем населенном пункте Зубково.  Предприятие имело  сезонный характер производства: в сезон заготовки торфа привлекалось до 1000 человек. Производство имело очень низкую  энерго — и механовооруженность. Основные работы выполнялись вручную. По мере развития  экономики страны  предприятие оснащается  современной техникой, модернизируется ручной труд. 

В 1965 году  принимается решение о строительстве нового завода по производству полубрикетов на основе торфа. Завод был построен на юге деревни Колодное и в 1967 году  введен в эксплуатацию. Сырьевой базой служит западная часть торфомассива «Морочно». Производство брикетов в отдельные годы достигало до 33 тыс. тонн в год. За весь период работы  произведено более 1 млн. тонн брикетов, добыто  торфа для всех видов использования  порядка 6 млн. 200 тыс. тонн.

В 1968 году были ликвидированы путем присоединения к торфопредприятию «Глинка» — торфозавод «Огдемер» Дрогичинского района и торфозавод «Сушицкое» Пинского района. В годы перестройки (1987-1991 гг.) входящий в состав  предприятия  участок «Зубково» в виду финансово — экономических преобразований потерял спрос на  свою продукцию – торф для приготовления компостов. Участок добывал и реализовывал  до 120 тыс. тонн торфа в год. Для сохранения рабочих мест, поддержания объемов производства,  предприятие налаживает новый вид  продукции – добыча и переработка торфа верхового. 

В 1994 году предприятие начало заниматься производством экспортной продукции с расфасовкой верхового торфа в тару объемом  300  литров, с отгрузкой его через посредников в дальнее зарубежье. Для этого были задействованы помещения старого производственного участка, расположенного в радиусе 5 километров от сырьевой базы. 

Начиная с 1996 года предприятие начало производство продукции на экспорт без посредников. В этих целях, в течение 1997 года было построено здание арочного типа, в котором установлено импортное  оборудование, предназначенное для упаковки торфа в Биг-бейлы. Проложена путь узкой колеи, построена новая сырьевая, построена новая подъездная дорога, произведено благоустройство промышленной зоны. За счет этого предприятие значительно улучшает  свое финансовое положение. Оно  стало единственным предприятием  в районе, поставляющее продукцию  на экспорт.  

С 2012 года  предприятие  приступило к реализации инвестиционного проекта «Цех по производству субстратов (питательных грунтов) на основе торфа  в 0,5 км  юго — восточнее д. Лука Столинского района». В  2015 году в связи с  выработкой полей добычи торфа для брикетирования было принято решение о закрытии брикетного завода.   

30 октября  2015 года, на основании контракта между ОАО «Торфопредприятие Глинка» Республика Беларусь  и  Чешской компанией «Рашелина», при поддержке ГПО «Белтопгаз» введен в эксплуатацию  новый цех по производству торфяной продукции  с проектной мощностью 183 тыс. м3 торфяной продукции в год. 

Предприятие выпускает  несколько десятков видов  питательных грунтов, более 4-х видов торфяных субстратов, торф сортированный на шесть фракций россыпью, торф прессованный в Биг — бейлы,  торф упакованный  в тару объемом 20, 50, 70, 100, 250 литров, торф расскисленный с исправленной кислотностью в тару объемом 250 литров, 5 м3. 

Основными покупателями торфяной продукции являются: Украина, Польша, Чехия, Турция, Словакия, Германия, Бельгия,  Голландия, Литва, Италия, Швейцария, Молдова, Венгрия и другие.

В ОАО «Торфопредприятие Глинка» значительное внимание уделяется вопросам качества продукции, так как контроль качества является важнейшим этапом производственной деятельности.

Качество добычи торфа, производства и реализации торфяной продукции: торфа фрезерного верхового, грунтов питательных на основе торфа соответствует требованиям СТБ ISO 9001-2015.

               

   

 

 

                       

 

   

404 — Страница не найдена

Извините, данная страница не существует.


  • О ГПО «Белтопгаз»
    • Об объединении
    • История
    • Руководство
    • Структура аппарата управления
    • Состав объединения
    • Вышестоящая организация
    • Работа по противодействию коррупции
    • Фирменный стиль ГПО «Белтопгаз»
  • Продукция
    • Торфяная продукция
    • Машиностроение
    • Газовое оборудование
    • Цены на газ природный и сжиженный для населения
    • Цены на природный газ для юридических лиц и индивидуальных предпринимателей
    • Вся продукция
  • Общественные обсуждения
  • События
    • Новости
    • Публикации в СМИ
    • Отраслевая пресса
      • Газета «Белтопгаз. Газоснабжение и торфопереработка»
      • Журнал «Энергетическая стратегия»
      • Газета «Газовик Гродненщины»
      • Газета «Газовик придвинского края»
      • Газета «Вестник «Минскоблгаза»
      • Газета «Вестник Могилевоблгаз»
      • Газета «Столичный газовик»
      • Газета «Наша Газета»
      • Газета «Энергетика Беларуси»
  • Законодательство
    • Законы
    • Указы
    • Директивы Президента Республики Беларусь
    • Декреты Президента Республики Беларусь
    • Постановления СМРБ
    • ТНПА
    • ЛПА
    • Ведомственная отчетность
      • Перечень форм ведомственной отчетности 2020 г
      • Перечень форм ведомственной отчетности 2021 г
      • Перечень форм ведомственной отчетности 2022
  • Партнерам и инвесторам
    • Административные процедуры
  • Информация для населения
    • Аналитические материалы
  • Контакты
    • Контактная информация
    • Телефоны горячей линии
    • График приема граждан
    • Электронные обращения
    • График проведения «прямых телефоных линий»
    • График выездных приемов граждан заместителями Министра энергетики
    • График приема граждан Министром энергетики и его заместителями
    • График прямых телефонных линий в Минэнерго
    • Телефонный справочник Минэнерго

Везикулярный переносчик моноаминов 2: малоизученная фармакологическая мишень

1. Sudhof TC. Синаптический везикулярный цикл. Ежегодный обзор неврологии. 2004; 27: 509–547. [PubMed] [Google Scholar]

2. Liu Y, Edwards RH. Роль везикулярных транспортных белков в синаптической передаче и дегенерации нейронов. Ежегодный обзор неврологии. 1997; 20: 125–156. [PubMed] [Google Scholar]

3. Knoth J, Zallakian M, Njus D. Стехиометрия H+-связанного транспорта дофамина в призраках хромаффинных гранул. Биохимия. 1981;20:6625–6629. [PubMed] [Google Scholar]

4. Парсонс С. Транспортные механизмы в запасах ацетилхолина и моноаминов. Журнал FASEB. 2000;14:2423–2434. [PubMed] [Google Scholar]

5. Liu Y, et al. кДНК, подавляющая токсичность MPP+, кодирует везикулярный транспортер амина. Клетка. 1992; 70: 539–551. [PubMed] [Google Scholar]

6. Liu Y, Roghani A, Edwards RH. Перенос гена резерпин-чувствительного механизма устойчивости к N-метил-4-фенилпиридинию. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1992;89:9074–9078. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Эриксон Д.Д., Эйден Л.Е., Хоффман Б.Дж. Клонирование экспрессии резерпин-чувствительного везикулярного переносчика моноаминов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1992; 89: 10993–10997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Кария С., Такахаши Н., Хирано М., Уэно С. Повышенная уязвимость к токсичности L-ДОФА в дофаминергических нейронах у гетерозиготных мышей с нокаутом VMAT2. Журнал молекулярной неврологии. 2005; 27: 277–279.. [PubMed] [Google Scholar]

9. Sulzer D, Sonders MS, Poulsen NW, Galli A. Механизмы высвобождения нейромедиаторов амфетаминами: обзор. Прогресс в нейробиологии. 2005; 75: 406–433. [PubMed] [Google Scholar]

10. Caudle WM, et al. Снижение везикулярного хранения дофамина вызывает прогрессирующую нигростриарную нейродегенерацию. Журнал неврологии. 2007; 27:8138–8148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Thomas DM, Francescutti-Verbeem DM, Kuhn DM. Вновь синтезированный пул дофамина определяет тяжесть вызванной метамфетамином нейротоксичности. Журнал нейрохимии. 2008; 105: 605–616. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Гайнетдинов Р.Р., и соавт. Повышенная нейротоксичность MPTP у мышей с нокаутом везикулярного переносчика моноаминов 2. Журнал нейрохимии. 1998; 70:1973–1978. [PubMed] [Google Scholar]

13. Шульдинер С. Статья: Транспортеры везикулярных нейротрансмиттеров: от бактерий к человеку. | AccessMyLibrary — Содействие защите интересов библиотек. Физиологические обзоры. 1995; 75: 369–392. [PubMed] [Google Scholar]

14. Weihe E, Schäfer MK, Erickson JD, Eiden LE. Локализация изоформ везикулярного транспортера моноаминов (VMAT1 и VMAT2) в эндокринных клетках и нейронах у крыс. Журнал молекулярной неврологии. 1994;5:149–164. [PubMed] [Google Scholar]

15. Howell LL, Kimmel HL. Транспортеры моноаминов и зависимость от психостимуляторов. Биохимическая фармакология. 2008; 75: 196–217. [PubMed] [Google Scholar]

16. Picconi B, et al. Потеря двунаправленной синаптической пластичности полосатого тела при дискинезии, вызванной L-ДОФА. Неврология природы. 2003; 6: 501–506. [PubMed] [Google Scholar]

17. Рассел В.А. Гиподофаминергическая и гипернорадренергическая активность в срезах префронтальной коры животной модели синдрома дефицита внимания с гиперактивностью — спонтанно гипертензивной крысы. Поведенческие исследования мозга. 2002;130:191–196. [PubMed] [Google Scholar]

18. Schwartz K, Yadid G, Weizman A, Rehavi M. Снижение лимбического везикулярного транспортера моноаминов 2 в генетической крысиной модели депрессии. Исследования мозга. 2003; 965: 174–179. [PubMed] [Google Scholar]

19. Song C-H, Fan X, Exeter CJ, Hess EJ, Jinnah HA. Функциональный анализ дофаминергических систем в мышиной модели дистонии с нокаутом DYT1. Нейробиология болезни. 2012; 48:66–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Taylor SF, Koeppe RA, Tandon R, Zubieta JK, Frey KA. In vivo измерение везикулярного переносчика моноаминов при шизофрении. Нейропсихофармакология. 2000; 23: 667–675. [PubMed] [Академия Google]

21. Альтер С.П., Лензи Г.М., Бернштейн А.И., Миллер Г.В. Везикулярная целостность при болезни Паркинсона. Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 2013;13:362. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Эйзенхофер Г., Копин И.Ю., Гольдштейн Д.С. Негерметичные запасы катехоламинов: неоправданная трата или механизм преодоления стрессовой реакции? Анналы Нью-Йоркской академии наук. 2004; 1018:1–7. [PubMed] [Google Scholar]

23. Burke WJ, et al. Нейротоксичность метаболитов МАО катехоламиновых нейротрансмиттеров: роль в нейродегенеративных заболеваниях. Нейротоксикология. 2004; 25:101–115. [PubMed] [Академия Google]

24. Рис Дж. Н., Флоранг В. Р., Эккерт Л. Л., Доорн Дж. А. Белковая реактивность 3,4-дигидроксифенилацетальдегида, токсичного метаболита дофамина, зависит как от альдегида, так и от катехола. Химические исследования в токсикологии. 2009; 22:1256–1263. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Wey MC, et al. Нейродегенерация и двигательная дисфункция у мышей с отсутствием цитозольной и митохондриальной альдегиддегидрогеназы: последствия для болезни Паркинсона. ПЛОС Один. 2012;7:e31522. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Goldstein DS, et al. Катехолы в посмертном мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Европейский журнал неврологии. 2011;18:703–710. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Zahid M, et al. Образование аддуктов дофаминхинон-ДНК и их потенциальная роль в этиологии болезни Паркинсона. Жизнь ИУБМБ. 2011;63:1087–1093. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Sulzer D, Zecca L. Внутринейронный синтез дофамина-хинона: обзор. Исследования нейротоксичности. 1999;1:181–195. [PubMed] [Google Scholar]

29. Хэтчер Дж.М., Делеа К.С., Ричардсон Дж.Р., Пеннелл К.Д., Миллер Г.В. Нарушение транспорта дофамина ДДТ и его метаболитами. Нейротоксикология. 2008; 29: 682–690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Caudle WM, Guillot TS, Lazo CR, Miller GW. Промышленные токсиканты и болезнь Паркинсона. Нейротоксикология. 2012; 33: 178–188. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

31. Chaudhry FA, ​​Edwards RH, Fonnum F. Транспортеры везикулярных нейротрансмиттеров как мишени для эндогенных и экзогенных токсических веществ. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 2008; 48: 277–301. [PubMed] [Академия Google]

32. Таннер С.М., Лэнгстон Дж.В. Являются ли экологические токсины причиной болезни Паркинсона? Критический обзор. Неврология. 1990; 40 (прил.): 17–30. обсуждение 30-11. [PubMed] [Google Scholar]

33. Tanner CM, Aston DA. Эпидемиология болезни Паркинсона и акинетических синдромов. Текущее мнение в неврологии. 2000;13:427–430. [PubMed] [Google Scholar]

34. Tanner CM, et al. Ротенон, паракват и болезнь Паркинсона. Перспективы гигиены окружающей среды. 2011; 119: 866–872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Steenland K, et al. Полихлорированные бифенилы и смертность от нейродегенеративных заболеваний в профессиональной когорте. Эпидемиология. 2006; 17:8–13. [PubMed] [Google Scholar]

36. Семчук К.М., Лав Э. Дж., Ли Р.Г. Болезнь Паркинсона и воздействие сельскохозяйственных работ и химических пестицидов. Неврология. 1992;42:1328–1335. [PubMed] [Google Scholar]

37. Семчук К.М., Лав Э.Дж., Ли Р.Г. Болезнь Паркинсона и воздействие факторов окружающей среды в сельской местности: популяционное исследование случай-контроль. Канадский журнал неврологических наук. 1991;18:279–286. [PubMed] [Google Scholar]

38. Ритц Б. Смертность от болезни Паркинсона и воздействие пестицидов в Калифорнии, 1984–1994 гг. Международный журнал эпидемиологии. 2000; 29: 323–329. [PubMed] [Google Scholar]

39. Приядарши А., Худер С.А., Шауб Э.А., Шривастава С. Метаанализ болезни Паркинсона и воздействия пестицидов. Нейротоксикология. 2000; 21: 435–440. [PubMed] [Google Scholar]

40. Приядарши А., Худер С.А., Шауб Э.А., Приядарши С.С. Факторы риска окружающей среды и болезнь Паркинсона: метаанализ. Экологические исследования. 2001; 86: 122–127. [PubMed] [Академия Google]

41. Гатто Н. М., Кокберн М., Бронштейн Дж., Мантрипрагада А.Д., Ритц Б. Потребление колодезной воды и болезнь Паркинсона в сельской Калифорнии. Перспективы гигиены окружающей среды. 2009; 117:1912–1918. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Elbaz A, et al. Профессиональное воздействие пестицидов и болезнь Паркинсона. Анналы неврологии. 2009; 66: 494–504. [PubMed] [Google Scholar]

43. Ascherio A, et al. Воздействие пестицидов и риск болезни Паркинсона. Анналы неврологии. 2006;60:197–203. [PubMed] [Google Scholar]

44. Сигал Р., Буш Б., Шейн В. Слегка хлорированные орто-замещенные конгенеры ПХБ снижают уровень дофамина в мозге нечеловеческих приматов и в культуре тканей. Токсикология и прикладная фармакология. 1990; 106: 136–144. [PubMed] [Google Scholar]

45. Сигал Р., Брош К., Буш Б. Полихлорированные бифенилы вызывают региональные изменения метаболизма дофамина в мозгу крыс. Токсикологические письма. 1986; 30: 197–202. [PubMed] [Google Scholar]

46. Сигал РФ. Нейротоксикологические последствия воздействия ПХБ на развитие. Токсикогические науки. 2000;57:1–3. [PubMed] [Академия Google]

47. Санчес-Рамос Дж., Факка А., Басит А., Сонг С. Токсичность дильдрина для дофаминергических нейронов в мезэнцефальных культурах. Экспериментальная неврология. 1998; 150: 263–271. [PubMed] [Google Scholar]

48. Ричардсон Дж.Р., Миллер Г.В. Острое воздействие ароклора 1016 или 1260 по-разному влияет на уровни переносчика дофамина и везикулярного переносчика моноаминов 2. Токсикологические письма. 2004; 148:29–40. [PubMed] [Google Scholar]

49. Richardson JR, et al. Воздействие пестицида дильдрина на развитие изменяет дофаминовую систему и увеличивает нейротоксичность в модели болезни Паркинсона на животных. Журнал FASEB. 2006;20:1695–1697. [PubMed] [Google Scholar]

50. Миллер Г.В., Гайнетдинов Р.Р., Леви А.И., Карон М.Г. Транспортеры дофамина и повреждение нейронов. Тенденции фармакологических наук. 1999;20:424–429. [PubMed] [Google Scholar]

51. Mariussen E, Fonnum F. Влияние бромированных антипиренов на поглощение нейротрансмиттеров синаптосомами и везикулами мозга крыс. Международная нейрохимия. 2003; 43: 533–542. [PubMed] [Google Scholar]

52. Mariussen E, Fonnum F. Влияние полихлорированных бифенилов на высокоаффинное поглощение нейротрансмиттеров, допамина, серотонина, глутамата и ГАМК в синаптосомах мозга крыс. Токсикология. 2001;159: 11–21. [PubMed] [Google Scholar]

53. Lee DW, Opanashuk La. Окислительный стресс, вызванный смесью полихлорированных бифенилов ароклор 1254, играет роль в повреждении дофаминергических клеток. Нейротоксикология. 2004; 25: 925–939. [PubMed] [Google Scholar]

54. Китадзава М., Анантарам В., Кантасами а.Г. Дильдрин индуцирует апоптоз, способствуя зависимому от каспазы-3 протеолитическому расщеплению протеинкиназы Cδ в дофаминергических клетках: отношение к окислительному стрессу и дофаминергической дегенерации. Неврология. 2003;119: 945–964. [PubMed] [Google Scholar]

55. Fonnum F, Mariussen E, Reistad T. Молекулярные механизмы, участвующие в токсическом воздействии полихлорированных дифенилов (PCBs) и бромированных антипиренов (BFRs) Journal of Toxicology and Environmental Health. 2006; 69: 21–35. [PubMed] [Google Scholar]

56. Fonnum F, Mariussen E, Reistad T. Механизмы нейротоксического действия токсикантов окружающей среды, таких как полихлорированные бифенилы и бромированные антипирены. Журнал нейрохимии. 2009 г.;111:1327–1347. [PubMed] [Google Scholar]

57. Кодл В.М., Ричардсон Дж.Р., Ван М., Миллер Г.В. Перинатальное воздействие гептахлора увеличивает экспрессию пресинаптических дофаминергических маркеров в полосатом теле мыши. Нейротоксикология. 2005; 26: 721–728. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Caudle WM, et al. Индуцированное полихлорированным бифенилом снижение экспрессии транспортера дофамина как предшественник дофаминовой токсичности, связанной с болезнью Паркинсона. Токсикогические науки. 2006;92:490–499. [PubMed] [Google Scholar]

59. Bradner JM, et al. Воздействие смеси полибромированного дифенилового эфира DE-71 повреждает нигростриарную дофаминовую систему: роль обработки дофамина в нейротоксичности. Экспериментальная неврология. 2013; 241:138–147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Bemis JC, Seegal RF. ПХБ-индуцированное ингибирование везикулярного переносчика моноаминов предсказывает снижение содержания дофамина в синаптосомах. Токсикологические науки. 2004; 80: 288–295. [PubMed] [Академия Google]

61. Грэм Д.Г., Тиффани С.М., Белл В.Р., Гуткнехт В.Ф. Автоокисление в сравнении с ковалентным связыванием хинонов как механизм токсичности дофамина, 6-гидроксидофамина и родственных соединений по отношению к клеткам нейробластомы C1300 Invitro. Молекулярная фармакология. 1978; 14: 644–653. [PubMed] [Google Scholar]

62. Benshachar D, Zuk R, Glinka Y. Нейротоксичность дофамина — ингибирование митохондриального дыхания. Журнал нейрохимии. 1995; 64: 718–723. [PubMed] [Google Scholar]

63. Гастингс Т.Г., Льюис Д.А., Зигмонд М.Дж. Роль окисления в нейротоксических эффектах интрастриарных инъекций дофамина. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1996;93:1956–1961. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

64. Асанума М., Миядзаки И., Огава Н. Нейротоксичность, вызванная дофамином или L-ДОФА: роль образования дофаминхинона и тирозиназы в модели болезни Паркинсона. Исследования нейротоксичности. 2003; 5: 165–176. [PubMed] [Google Scholar]

65. Мошаров Е.В., и соавт. Взаимодействие между цитозольным дофамином, кальцием и альфа-синуклеином вызывает избирательную гибель нейронов черной субстанции. Нейрон. 2009; 62: 218–229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Chen L, et al. Нерегулируемый цитозольный дофамин вызывает у мышей нейродегенерацию, связанную с окислительным стрессом. Журнал неврологии. 2008; 28: 425–433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Takahashi N, et al. Мыши с нокаутом VMAT2: гетерозиготы демонстрируют пониженное вознаграждение, обусловленное амфетамином, усиленную амфетаминовую локомоцию и повышенную токсичность MPTP. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1997; 94: 9938–9943. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Ван Ю.М. и соавт. Нокаут гена везикулярного переносчика моноаминов 2 приводит к смерти новорожденных и сверхчувствительности к кокаину и амфетамину. Нейрон. 1997;19:1285–1296. [PubMed] [Google Scholar]

69. Colebrooke RE, et al. Возрастное снижение содержания дофамина в стриарном теле и двигательной активности происходит при отсутствии потери черных клеток в генетической мышиной модели болезни Паркинсона. Европейский журнал неврологии. 2006; 24:2622–2630. [PubMed] [Академия Google]

70. Taylor TN, et al. Немоторные симптомы болезни Паркинсона, выявленные на животной модели со сниженной емкостью запасания моноаминов. Журнал неврологии. 2009; 29:8103–8113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Улусой А., Бьорклунд Т., Бак К., Кирик Д. Нарушение регуляции накопления дофамина увеличивает уязвимость к α-синуклеину в нигральных нейронах. Нейробиология болезни. 2012; 47: 367–377. [PubMed] [Google Scholar]

72. Jensen PH. Связывание альфа-синуклеина с мозговыми везикулами отменяется семейной мутацией болезни Паркинсона. Журнал биологической химии. 1998;273:26292–26294. [PubMed] [Google Scholar]

73. Дэвидсон В.С., Джонас А., Клейтон Д.Ф., Джордж Дж.М., Джонс А. Стабилизация вторичной структуры альфа-синуклеина при связывании с синтетическими мембранами. Журнал биологической химии. 1998; 273:9443–9449. [PubMed] [Google Scholar]

74. Jo E, McLaurin J, Yip CM, St George-Hyslop P, Fraser PE. Мембранные взаимодействия альфа-синуклеина и липидная специфичность. Журнал биологической химии. 2000; 275:34328–34334. [PubMed] [Академия Google]

75. Перрин Р.Дж., Вудс В.С., Клейтон Д.Ф., Джордж Дж.М. Взаимодействие альфа-синуклеина человека и вариантов болезни Паркинсона с фосфолипидами. Структурный анализ с использованием сайт-направленного мутагенеза. Журнал биологической химии. 2000; 275:34393–34398. [PubMed] [Google Scholar]

76. Chandra S, et al. Мыши с двойным нокаутом альфа- и бета-синуклеинов: влияние на синаптические функции. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2004; 101:14966–14971. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Senior SL, et al. Повышенное высвобождение дофамина в полосатом теле и гипердофаминергическое поведение у мышей, лишенных как альфа-синуклеина, так и гамма-синуклеина. Европейский журнал неврологии. 2008; 27: 947–957. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Rhinn H, et al. Использование альтернативного транскрипта α-синуклеина как конвергентный механизм в патологии болезни Паркинсона. Связь с природой. 2012;3:1084. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Volles MJ, et al. Пермеабилизация пузырьков протофибриллярным альфа-синуклеином: значение для патогенеза и лечения болезни Паркинсона. Биохимия. 2001;40:7812–7819. [PubMed] [Google Scholar]

80. Lev N, et al. DJ-1 защищает от токсичности дофамина: последствия болезни Паркинсона и старения. Журналы геронтологии. Серия А, Биологические науки и медицинские науки. 2013;68:215–225. [PubMed] [Google Scholar]

81. Usami Y, et al. DJ-1 связывается с синаптическими мембранами. Нейробиология болезни. 2011;43:651–662. [PubMed] [Академия Google]

82. Goldberg MS, et al. Нигростриарный дофаминергический дефицит и гипокинезия, вызванные инактивацией гена DJ-1, связанного с семейным паркинсонизмом. Нейрон. 2005; 45: 489–496. [PubMed] [Google Scholar]

83. Kitada T, et al. Нарушение высвобождения дофамина и синаптической пластичности в полосатом теле мышей с дефицитом PINK1. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2007; 104:11441–11446. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

84. Kitada T, et al. Нарушение высвобождения дофамина и синаптической пластичности в стриатуме мышей паркин-/-. Журнал нейрохимии. 2009 г.;110:613–621. [PubMed] [Google Scholar]

85. Kitada T, Tong Y, Gautier CA, Shen J. Отсутствие дегенерации ниграла у старых мышей с тройным нокаутом по паркину/DJ-1/PINK1. Журнал нейрохимии. 2009; 111: 696–702. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Fleckenstein AE, Volz TJ, Riddle EL, Gibb JW, Hanson GR. Новое понимание механизма действия амфетаминов. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 2007; 47: 681–698. [PubMed] [Google Scholar]

87. Furlenmeier A, Lucas R, Macphillamy HB, Muller JM, Schlittler E. О строении резерпина. Опыт. 1953;9:331–333. [PubMed] [Google Scholar]

88. Richman A, Tyhurst JS. Экстрапирамидный синдром с резерпином. Журнал Канадской медицинской ассоциации. 1955; 72: 457–458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

89. Brodie BB, Shore PA, Silver SL. Потенцирует действие хлорпромазина и резерпина. Природа. 1955; 175: 1133–1134. [PubMed] [Google Scholar]

90. Pletscher A, Shore P, Brodie B. Высвобождение серотонина как возможный механизм действия резерпина. Наука. 1955;122:364–365. [PubMed] [Google Scholar]

91. Erickson JD, et al. Отличительные фармакологические свойства и распределение в нейронах и эндокринных клетках двух изоформ везикулярного переносчика моноаминов человека. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1996; 93: 5166–5171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Chernow B, Zaloga GP, Lake CR, Coleman MD, Ziegler MG. Влияние антигипертензивной терапии на активность симпатической нервной системы у больных гипертонической болезнью. Труды Федерации. 1984;43:72–77. [PubMed] [Google Scholar]

93. Махата М., Махата С.К., Пармер Р.Дж., О’Коннор Д.Т. Ингибиторы везикулярного транспорта моноаминов. Новое действие на кальциевые каналы для предотвращения секреции катехоламинов. Гипертония. 1996; 28: 414–420. [PubMed] [Google Scholar]

94. Freis ED. Психическая депрессия у пациентов с артериальной гипертензией, длительно лечившихся большими дозами резерпина. Медицинский журнал Новой Англии. 1954; 251:1006–1008. [PubMed] [Google Scholar]

95. Broadley KJ, Nicholson CD. Использование необратимого антагониста бета-адренорецепторов для изучения гиперчувствительности предсердий морских свинок, вызванной резерпином и гипотермией. Журнал автономной фармакологии. 1980;1:27–35. [PubMed] [Google Scholar]

96. Ondo WG, Tintner R, Thomas M, Jankovic J. Лечение хореи, связанной с болезнью Хантингтона, тетрабеназином. Клиническая нейрофармакология. 2002; 25:300–302. [PubMed] [Google Scholar]

97. Paleacu D, et al. Терапия тетрабеназином при двигательных расстройствах. Клиническая нейрофармакология. 2004; 27: 230–233. [PubMed] [Google Scholar]

98. Группа HS. Тетрабеназин как противохорея при болезни Гентингтона: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2006; 66: 366–372. [PubMed] [Академия Google]

99. Скотт Л.Дж. Тетрабеназин: при хорее, связанной с болезнью Гентингтона. Препараты ЦНС. 2011;25:1073–1085. [PubMed] [Google Scholar]

100. Raymond LA, et al. Патофизиология болезни Гентингтона: зависящие от времени изменения синаптической и рецепторной функции. Неврология. 2011; 198: 252–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

101. Fasano A, Bentivoglio AR. Тетрабеназин. Экспертное заключение по фармакотерапии. 2009; 10: 2883–2896. [PubMed] [Академия Google]

102. Гуай ДР. Тетрабеназин , препарат, истощающий моноамины, используемый при лечении гиперкинетических двигательных расстройств. Американский журнал гериатрической фармакотерапии. 2010;8:331–373. [PubMed] [Google Scholar]

103. Chen JJ, Ondo WG, Dashtipour K, Swope DM. Тетрабеназин для лечения гиперкинетических двигательных расстройств: обзор литературы. Клиническая терапия. 2012; 34:1487–1504. [PubMed] [Google Scholar]

104. Olanow CW, Obeso Ja, Stocchi F. Представление о лекарствах: непрерывная дофаминергическая стимуляция при лечении болезни Паркинсона. Природная клиническая практика. Неврология. 2006; 2: 382–39.2. [PubMed] [Google Scholar]

105. Truong JG, Rau KS, Hanson GR, Fleckenstein AE. Прамипексол увеличивает везикулярное поглощение дофамина: последствия для лечения нейродегенерации Паркинсона. Европейский журнал фармакологии. 2003; 474: 223–226. [PubMed] [Google Scholar]

106. Truong JG, Hanson GR, Fleckenstein AE. Апоморфин увеличивает функцию везикулярного транспортера моноаминов-2: значение для нейродегенерации. Европейский журнал фармакологии. 2004; 492:143–147. [PubMed] [Академия Google]

107. Сандовал В., Риддл Э.Л., Хэнсон Г.Р., Флекенштейн А.Е. Метилфенидат перераспределяет везикулярный транспортер моноаминов-2: роль дофаминовых рецепторов. Журнал неврологии. 2002; 22:8705–8710. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

108. Hanson GR, Sandoval V, Riddle E, Fleckenstein AE. Психостимуляторы и торговля везикулами: новый механизм и терапевтические последствия. Анналы Нью-Йоркской академии наук. 2004; 1025: 146–150. [PubMed] [Академия Google]

109. Guillot TS, et al. PACAP38 увеличивает экспрессию везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2) и ослабляет токсичность метамфетамина. Нейропептиды. 2008; 42: 423–434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

110. Chang HY, et al. Сверхэкспрессия везикулярного переносчика моноаминов дрозофилы увеличивает двигательную активность и ухаживание, но снижает поведенческую реакцию на кокаин. Молекулярная психиатрия. 2006;11(1):99–113. [PubMed] [Google Scholar]

111. Lawal HO, et al. Скрининг модификаторов дрозофилы для выявления новых нейропсихиатрических препаратов, включая аминергические агенты, для возможного лечения болезни Паркинсона и депрессии. Молекулярная психиатрия. 2012 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

112. Miller DK, et al. Аналоги лобелина с повышенной аффинностью и селективностью в отношении плазмалеммы и везикулярных переносчиков моноаминов. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2004; 310:1035–1045. [PubMed] [Google Scholar]

113. Zheng G, Dwoskin LP, Crooks Pa. Везикулярный переносчик моноаминов 2: роль новой мишени для разработки лекарств. Журнал ААПС. 2006; 8: E682–E692. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

114. Yao Z, et al. Получение и оценка энантиомеров тетрабеназина и всех восьми стереоизомеров дигидротетрабеназина в качестве ингибиторов VMAT2. Европейский журнал медицинской химии. 2011;46:1841–1848. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

115. Чжэн П., Либерман Б.П., Рай С., Плёссл К., Кунг Х.Ф. Синтез и биологическая оценка производных 3-алкилдигидротетрабеназина в качестве лигандов везикулярного моноаминового транспортера-2 (VMAT2). Письма по биоорганической и медицинской химии. 2011;21:3435–3438. [PubMed] [Google Scholar]

116. Horton DB, Nickell JR, Zheng G, Crooks Pa, Dwoskin LP. GZ-793A, аналог лобелана, взаимодействует с везикулярным переносчиком моноаминов-2, подавляя действие метамфетамина. Журнал нейрохимии. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

117. Penthala NRNR, et al. Пирролидиновые аналоги GZ-793A: синтез и оценка в качестве ингибиторов везикулярного транспортера моноаминов-2 (VMAT2) Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 2013; 23:3342–3345. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

118. Chu P-W, et al. Метамфетамин изменяет функцию везикулярного транспортера моноаминов-2 и стимулированное калием высвобождение дофамина. Журнал нейрохимии. 2010; 115:325–332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

119. Guillot TS, et al. Снижение везикулярного хранения дофамина усугубляет вызванную метамфетамином нейродегенерацию и астроглиоз. Журнал нейрохимии. 2008;106:2205–2217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

120. Volz TJ, Farnsworth SJ, Hanson GR, Fleckenstein AE. Измерение плазмалеммального транспорта дофамина, везикулярного транспорта дофамина и K(+)-стимулированного высвобождения дофамина в замороженной ткани головного мозга крысы. Журнал методов нейробиологии. 2009; 180:317–320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

121. Bellocchio EE, Reimer RJ, Fremeau RT, Edwards RH. Поглощение глутамата в синаптических пузырьках переносчиком неорганического фосфата. Наука. 2000; 289: 957–960. [PubMed] [Google Scholar]

122. Parra LLA, et al. Сиротский транспортер Rxt1/NTT4 (SLC6A17) функционирует как переносчик аминокислот в синаптических везикулах, селективный для пролина, глицина, лейцина и аланина. Молекулярная фармакология. 2008; 74: 1521–1532. [PubMed] [Google Scholar]

123. Бернштейн А.И., Стаут К.А., Миллер Г.В. Флуоресцентный анализ живых клеток с пространственным разрешением для оценки транспорта нейротрансмиттеров, опосредованного везикулярным переносчиком моноаминов 2. Журнал методов неврологии. 2012;209: 357–366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

124. Solis E, et al. 4-(4-(диметиламино)фенил)-1-метилпиридиний (АРР+) представляет собой флуоресцентный субстрат переносчика серотонина человека. Журнал биологической химии. 2012; 287:8852–8863. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

125. Karpowicz RJ, Dunn M, Sulzer D, Sames D. APP+, флуоресцентный аналог нейротоксина MPP+, является маркером катехоламиновых нейронов в ткани мозга, но не флуоресцентный ложный нейротрансмиттер. ACS Химическая неврология. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

126. Rasband W. (ImageJ. Национальный институт здравоохранения США, Бетесда, Мэриленд, США [Google Scholar]

127. Goldstein JC, Waterhouse NJ, Juin P, Evan GI, Green DR. Координированное высвобождение цитохрома c во время апоптоза является быстрым, полным и кинетически инвариантным, Nature Cell Biology, 2000;2:156–162, [PubMed], [Google Scholar],

,

, 128. Gubernator NG, и др. Флуоресцентные ложные нейромедиаторы визуализируют высвобождение дофамина из отдельных пресинаптических окончаний. Наука, 2009 г.;324:1441–1444. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

129. Lee M, Gubernator NG, Sulzer D, Sames D. Разработка рН-чувствительных флуоресцентных ложных нейромедиаторов. Журнал Американского химического общества. 2010; 132:8828–8830. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

130. Rodriguez PC, et al. Флуоресцентный индикатор дофамина разрешает отдельные дофаминергические синапсы и их активность в головном мозге. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

131. Hu G, et al. Новый флуоресцентный субстрат позволяет проводить количественное и высокопроизводительное исследование везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2) ACS Chemical Biology. 2013;2 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

132. Brunk I, et al. Первый люминальный домен везикулярных переносчиков моноаминов опосредует зависимую от G-белка регуляцию захвата медиатора. Журнал биологической химии. 2006; 281:33373–33385. [PubMed] [Google Scholar]

133. Brunk I, et al. Удаление Go2alpha устраняет вызванную кокаином поведенческую сенсибилизацию, нарушая полосатую дофаминовую систему. Журнал FASEB. 2008; 22:3736–3746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

134. Höltje M, et al. Содержание везикулярных моноаминов регулирует активность VMAT2 через Galalphaq в тромбоцитах мыши. Доказательства ауторегуляции захвата везикулярного медиатора. Журнал биологической химии. 2003; 278:15850–15858. [PubMed] [Google Scholar]

135. Höltje M, et al. Нейрональный переносчик моноаминов VMAT2 регулируется тримерной ГТФазой Go2. Журнал неврологии. 2000;20:2131–2141. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

River Thames Conditions

Служебные обновления в 20:45 4 января 2023 г.

На всех шлюзах теперь отображаются красные прочные борта, поэтому всем лодочникам рекомендуется не плавать. Если ваше судно пришвартовано на берегу реки, рекомендуется проверить, способны ли швартовные тросы справиться с повышением уровня воды, но только в том случае, если это безопасно.

 

Шлюз Ромни  и плотина

Из-за сильного течения зеленый (правый борт) навигационный буй, обозначающий отмель в Виндзорском ипподроме Бенд, покинул свое место и в настоящее время находится прямо над плотиной Ромни. Пожалуйста, игнорируйте эту отметку, пока она не будет спасена и не возвращена в нормальное положение

Шлюз Ромни временно открыт для прохода до возобновления строительных работ на площадке 3  rd , январь 2023 года. Проход необходимо бронировать по адресу WaterwaysThames@environment-agency.gov.uk или по телефону 01753 860296.

. Шлюз Рэдкот — T Водопровод в шлюзе Рэдкот закрыт до дальнейшего уведомления.

Замок Molesey —  Насос выведен из эксплуатации до дальнейшего уведомления.

Замок Бенсон T h Общественный переход над плотиной Бенсон будет закрыт до дальнейшего уведомления.

Замок Сент-Джонс T h Откачка работает нормально — карточки можно получить у дежурных замков.

Шиплейк Шлюз  — Откачка не работает до дальнейшего уведомления.

Hurley Lock  — Общественный туалет недоступен.

Замок Boulters  — Ворота со стороны пьедестала не открываются полностью. Пожалуйста, соблюдайте осторожность при входе и выходе из шлюза.

Boveney Lock   T h e pu m p-ou t and Elsa n facilitie s are out of service until дальнейшего уведомления.

Конный мост через болотный замок —  T he to w path b rid ge upstream of Marsh Lock will be closed until further notice due to safety concerns. Наши оперативные группы и специалисты по инфраструктуре будут проверять мост, чтобы определить необходимые действия для защиты пользователей моста. Приносим извинения за доставленные неудобства.

Часы работы смотрителей шлюзов

Мы стремимся предложить нашим клиентам, путешествующим на лодках, помощь в переходе во время лодочного сезона с 1 апреля по 30 сентября. Мы также обеспечим сопровождение во время пасхальных выходных и весенних и осенних полугодий, когда они выпадают вне сезона. Каждый шлюз будет обслуживаться резидентом, сменным или сезонным смотрителем шлюза и/или волонтерами, в зависимости от ситуации и, когда это возможно, для прикрытия перерывов персонала, работы плотины и технического обслуживания. Бывают случаи, когда мы не можем этого сделать из-за обстоятельств, не зависящих от нас, таких как болезнь персонала.

В межсезонье с 1 октября по 31 марта сопровождение может быть доступно, но не может быть гарантировано.

Наш график обслуживания замков можно найти здесь: Река Темза: услуги по обслуживанию замков.

  • Июль и август: с 9:00 до 18:30
  • Май, июнь и сентябрь: с 9:00 до 18:00
  • Апрель и октябрь: с 9:00 до 17:00
  • с ноября по март: с 9:15 до 16:00

Один час обеденного перерыва между 13:00 и 14:00, если укрытия нет.

Электричество предоставляется на шлюзах, за исключением шлюзов Теддингтон и шлюзов выше по течению от Оксфорда.

 

Навигационные знаки

  • При движении вверх по течению держите красные навигационные буи слева, а зеленые — справа.
  • Двигаясь вниз по течению, держите красные буи справа, а зеленые — слева.
  • Одиночные желтые маркерные буи могут проходить с любой стороны.

Во всех случаях держитесь подальше от навигационных буев. Помните о возможных отмелях на внутренней стороне изгибов рек.

24-часовой и шлюзовый причалы

Эти причалы находятся в ведении Агентства по охране окружающей среды Lock and Weir Keepers. Уведомления размещаются на сайтах, и лодочники должны по прибытии явиться к дежурному хранителю шлюза, чтобы сообщить о своем пребывании.

Ссылки по теме

Река Темза: ограничения и перекрытия — Информация о любых перекрытиях и ограничениях на неприливной реке Темзе.

Река Темза: шлюзы и сооружения для яхтсменов. Информация о средствах для яхтсменов на шлюзах Агентства по охране окружающей среды на неприливных реках Темзе и Кеннет.

Уровни рек и морей — Служба Агентства по охране окружающей среды, отображающая последние данные об уровне рек и морей со всей страны.

GaugeMap — интерактивная карта с расходами, уровнями грунтовых вод и другой информацией о реках Великобритании и Ирландии.

Агентство по охране окружающей среды — страницы о лодках по реке Темзе, включая руководство по регистрации лодок и общую информацию о реке.

Посетите Темзу. Все, что вам нужно знать о реке Темзе.

Управление лондонского порта (PLA) — руководство для прогулочных и коммерческих судов, желающих плавать по реке Темзе с приливами. Включает в себя актуальную информацию о приливах и навигационных уведомлениях, выпущенных для лондонского порта.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *